Продвинутый Наука: найден метод подавить аномальные белки при деменции
Ученые Универа Джонса Хопкинса нашли, что протеин Lag3, который является мишенью для противораковых препаратов, может также служить мишенью для фармацевтических средств, подавляющих развитие заболевания Альцгеймера. Об этом сообщается в публикации, размещенной в журнальчике Продвинутый Наука.
Lag3 сначала найден на поверхности многих типов клеток, включая нейроны мозга. Обычно данный протеин оберегает клеточки, в том числе опухолевые, от атак иммунной системы, потому его угнетение играет важную роль в терапии против рака. В новеньком исследовании было показано, что Lag3 также способен распространять аномально свернутые тау-белки, которые, как понятно, вызывают смерть нейронов при деменции.
Тау-белки обычно стабилизируют каркасную структуру микротрубочек цитоскелета клеточки. В случае заболевания Альцгеймера тау-белки слипаются и скапливаются в нейронах на аномальном уровне. По воззрению ученых, это основной фактор, содействующий прогрессированию заболевания Альцгеймера.
В новеньком исследовании было показано, что Lag3 точно связывается с патогенной формой белочка тау, циркулирующей в межклеточном пространстве, а клеточки потом поглощают данный протеин. У зверей, у каких Lag3 было заблокирован, наблюдалось понижение распространения тау-белков в нейронах и уменьшение поведенческих нарушений.
Из слов создателей, приобретенные итоги открывают дверь для проведения доклинических исследовательских работ по перепрофилированию одобренных FDA антител против меланомы, связывающих Lag3, для исцеления заболевания Альцгеймера.