Высокий уровень гликированного гемоглобина, повышение собственной флуоресценции кожи и поражение почек выступают независимыми факторами риска снижения минеральной плотности костей, которые входят в тазобедренное сочленение. Влияние диабетической ретинопатии и нейропатии не выявлено.
Недостаточный контроль гликемии, накопление конечных продуктов гликирования и диабетическое поражение почек служат независимыми факторами риска снижения минеральной плотности костей тазобедренного сустава у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, показало исследование группы ученых из Калифорнийского университета, Университета Джорджа Вашингтона и Колумбийского университета в Нью-Йорке. Результаты опубликованы в журнале The Lancet Diabetes&Endocrinology.
Анализ показал, что повышение уровня гликированного гемоглобина на 1% связано со снижением минеральной плотности костей, которые входят в состав тазобедренного сочленения, на 10 мг/см2. Повышение собственной флуоресценции кожи, которая отражает накопление конечных продуктов гликирования, на пять единиц снижало минеральную плотность костей тазобедренного сустава на 20,5 мг/см2. А наличие диабетического поражения почек оказалось связано со снижением минеральной плотности костей на 51,7 мг/см2.
Сходные показатели получены при измерении минеральной плотности шейки бедра и ультрадистального отдела лучевой кости. При этом диабетическая ретинопатия и нейропатия не влияли на плотность костей.
Исследователи проанализировали влияние связанных с диабетом факторов на снижение минеральной плотности костей среди 1058 взрослых пациентов с диабетом 1 типа, которые ранее приняли участие в исследовании контроля и осложнений диабета DCCT. Средний возраст участников составил 59,2 года. Минеральную плотность костей определяли с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.
